摘要：目的：观察四物汤对增龄小鼠体内代谢标志物及代谢通路的影响,解析其多靶点调节作用,探寻四物汤干预增龄进程小鼠各阶段的生物学基础。方法：选用自然增龄小鼠,研究12月龄雄性小鼠脾组织代谢谱,经多元统计分析后,对比研究各对照组与四物汤给药4.68g/kg组小鼠脾组织代谢物的差异,确定增龄有关的生物标志物并分析代谢途径。结果：鉴定出牛磺酸、尿酸、前列腺素E1等24个生物标志物,四物汤给药4.68g/kg组对其中9个代谢标志物有明显调整趋势,进行MetPA分析发现其主要影响4条代谢途径。结论：四物汤给药4.68g/kg组对花生四烯酸、黄嘌呤、甘氨胆酸等标志物有明显调节作用,推测调节作用可能与增强抗氧化、调节免疫及清除体内氧自由基水平相关;并且该方通过影响牛磺酸和牛磺酸代谢、丙酮酸代谢、花生四烯酸代谢及嘌呤代谢等通路来干预增龄小鼠生长进程。

摘要：目的：研究安宫牛黄丸对脑出血后神经功能与肠粘膜屏障通透性的影响。方法：将50只雄性CD-1小鼠随机分为假手术组、模型组（脑出血）、安宫牛黄丸0.1、0.2和0.4 g/kg组。脑立体定位仪注射胶原酶制备小鼠脑出血模型;Garcia test评价小鼠神经功能;干湿重法检测脑组织含水量;FITC-D法检测小鼠肠粘膜通透性;HE染色法观察肠道病理学改变;ELISA法检测血浆内毒素含量。结果：安宫牛黄丸0.2、0.4g/kg可改善脑出血小鼠神经功能,能够降低肠粘膜通透性、减轻肠粘膜损伤;安宫牛黄丸0.1、0.2、0.4 g/kg显著减轻脑水肿,降低血浆内毒素含量。结论：安宫牛黄丸可改善脑出血后的神经功能;减轻脑出血所致的肠粘膜损伤,降低肠粘膜通透性,这可能是其治疗脑出血的作用机制之一。

摘要：目的：研究毛蕊异黄酮葡萄糖苷与葛根素及其配伍对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化和胰岛素抵抗（IR）脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法：采用MTT法检测毛蕊异黄酮葡萄糖苷与葛根素及其配伍对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。采用鸡尾酒式诱导脂肪细胞分化,油红O染色法鉴定脂肪细胞分化情况,地塞米松诱导脂肪细胞建立IR模型。分别给予毛蕊异黄酮葡萄糖苷、葛根素、毛蕊异黄酮葡萄糖苷＋葛根素、吡咯列酮进行干预,药物作用48h后以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD法）检测培养液中葡萄糖消耗量,甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法（GPO-PAP法）检测细胞内TG的含量。结果：成功建立3T3-L1脂肪细胞IR模型。与正常对照组比较,毛蕊异黄酮葡萄糖苷（20、200、2 000μmol/L）与葛根素（0.1、1、10μmol/L）及毛蕊异黄酮葡萄糖苷＋葛根素配伍（20μmol/L＋0.1μmol/L、200μmol/L＋1μmol/L、2 000μmol/L＋10μmol/L）组均能明显促进3T3-L1细胞的增殖。毛蕊异黄酮葡萄糖苷（200μmol/L）、葛根素（1μmol/L）、毛蕊异黄酮葡萄糖苷＋葛根素（200μmol/L＋1μmol/L）组作用48h后对细胞的增殖作用与吡咯列酮组最接近,因此选择该药物浓度与作用时间进行后续实验。与模型组相比,毛蕊异黄酮葡萄糖苷（200μmol/L）与葛根素（1μmol/L）及毛蕊异黄酮葡萄糖苷＋葛根素（200μmol/L＋1μmol/L）配伍组均可显著增加IR脂肪细胞培养液的葡萄糖消耗量,明显降低细胞中TG的含量,毛蕊异黄酮葡萄糖苷与葛根素配伍组效果显著优于单药组。结论：毛蕊异黄酮葡萄糖苷、葛根素及其配伍能明显促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,且可明显提高IR脂肪细胞的葡萄糖消耗量,降低TG含量,可通过调节糖代谢和脂代谢改善IR。

摘要：目的：以CUMS大鼠模型为载体,验证逍遥散拆方药队（柴胡、当归、薄荷,简称柴当薄组）的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁作用的BDNF/HPA调节机制,为该药队的抗抑郁作用应用提供药理学依据。方法：慢性温和不可预知应激＋孤养8周建立CUMS大鼠抑郁模型,造模第5周15.33、11.5g/kg柴当薄组、30 g/kg逍遥散全方及10mg/kg阿米替林灌胃给药,连续4周。以糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳及Morris水迷宫实验,观察柴当薄组对CUMS大鼠行为学的影响;测定HPA轴（肾上腺指数,血清、皮层、海马Cort水平,血清ACTH、CRH水平）和BDNF通路（血清、皮层、海马BDNF含量,血清TrkB、CREB水平）等指标,探讨其作用机制;采用Pearson分析评价CUMS大鼠抑郁样行为与其血清Cort水平、海马部位BDNF水平的相关性,揭示该模型的病理变化。结果：与模型对照组比较,柴当薄组11.5g/kg、15.33g/kg能提高CUMS大鼠的自主活动量、糖水偏好率及空间学习记忆能力,缩短强迫游泳不动时间,并能抑制肾上腺指数的增加,对抗模型大鼠血清、皮层与海马部位Cort水平和血清ACTH、CRH含量的异常升高,能提高模型大鼠血清、皮层与海马部位BDNF含量和血清TrkB、CREB水平;CUMS大鼠抑郁样行为程度与血清Cort水平呈正相关,与海马BDNF水平呈负相关。结论：逍遥散拆方功效研究所获得的柴当薄药组对CUMS大鼠具有与逍遥散全方类似的抗抑郁作用,作用机制与下调HPA轴功能亢进、上调BDNF-Trk、B-CREB水平有关。

摘要：目的：基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法：基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾（CS）联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）;对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白（CRP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。肺组织HE染色观察病理,Western blot检测肺组织NF-κB P65蛋白表达。结果：预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果：养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Western blot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κB p65表达。结论：养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。